Влияние озона на иммунную систему
Озонированная кровь после определенного инкубационного периода высвобождает интерфероны (IFN-a, -b, -g), интерлейкины (интерлейкины типа IL 1b, 2, 4, 6, 8, 10), опухоль некротизирующий фактор (TNF-a), фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов/макрофагов (GM-CSF) и трансформирующий фактор роста (TGF-b1). (Bocci 1992, Bocci u. Paulesu 1990, Bocci et al. 1993, Paulesu et al. 1991, Bocci et al. 1993, 1994a).
Интерлейкин-6, например, ускоряет синтез антител и протеинов острой фазы, фактор GM-CSF способствует лейкоцитозу; интерфероны с их антивирусной активностью предотвращают вирусные репликации и активируют, помимо этого, вместе с интерлейкином-2 и опухоль некротизирующем фактором (TNF-a) основополагающие иммуномодуляторные функции; они способствуют: активации цитотоксичных Тклеток (CD8+), макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов, натуральных клетоккиллеров и активации антитела-зависимой клеточной цитотоксичности, последняя отвечает за уничтожение инфицированных вирусом клеток или опухолевых клеток или отвечает за элиминацию бактерий и паразитов.
С другой стороны, высвобождение интерлейкина-10 и трансформирующего фактора роста TGF-b1 может служить другой полезной цели, а именно подавлять избыточную иммуностимуляцию и обеспечивать тем самым закономерное программирование иммунных ответов.
Аутогемотерапию используют также при лечении аутоиммунных заболеваний, как например, ревматоидный артрит;
Определенные концентрации озона способствуют высвобождению цитокиновингибиторов, которое затем приводит к суппрессии аутореактивных цитотоксичных Т-клеточных клонов и/или блокирует воспалительные цитокины, за счет производства либо растворимых рецепторов и/либо цитокин-антагонистов.
Низкие концентрации озона способствуют накоплению на мембранах фагоцитирующих клеток, моноцитов и макрофагов, гидрофильных соединений - озонидов, которые стимулируют синтез в этих клетках различных классов цитокинов. В результате отмечается активация гуморального и клеточного звеньев иммунитета, что обеспечивает лечение вторичных иммунодефицитов.
Высокие концентрации озона усугубляют течение процессов перекисного окисления липидов клеточной мембраны фагоцитирующих клеток с накоплением токсичных и жестких продуктов перекисного окисления липидов. Конечные продукты ингибируют синтез цитокинов и тем самым прекращают активацию лимфоцитов Тхелперов. В результате снижается выработка В- лимфоцитами иммуноглобулинов. Этот эффект позволяет поддерживать больных с аутоиммунной патологией без назначения лекарственных препаратов.
